Hvorfor higer så mange av oss etter mat som er søt, salt og fet?

Av Iform.no juli 19, 2016 07:30

Hvorfor higer så mange av oss etter mat som er søt, salt og fet?

Presentasjon av koblingsfeltet mellom evolusjonslære og medisin, med menneskets manglende syntese av vitamin C i fokus.

  • Hvorfor higer så mange av oss etter mat som er søt, salt og fet?
  • Hvorfor reduseres blodets jernnivå ved infeksjoner?
  • Hvorfor har så mange av oss et potensiale for allergi?
  • Hvorfor føler mange kvinner kvalme og avsky mot visse matvarer i svangerskapet?

For å svare på slike spørsmål, bør vi tenke på at mennesket og dets forgjengere har levd i hundretusenvis av år på denne kloden. Dette har tidvis vært et hardt liv, og bare de som mestret hverdagens utfordringer og taklet påkjenninger, klarte å overleve og få barn.

Hvis evolusjon gjennom naturlig utvalg kan forme organer så komplekse som våre øyne, hjerter og hjerner, samtidig som de mest egnede har størst mulighet til å overleve, hvorfor er ikke nærsynthet, kreft og Alzheimers sykdom blitt selektert bort? Man ville vel forvente at syke individer overlever dårligere og derfor får færre barn. Hvorfor eksisterer i det hele tatt slik sykdommer, og hvorfor er vi sårbare overfor dem? Hvorfor har mennesket blitt som det er, med alle sine feil og mangler, men også med nyttige trekk og gode funksjoner? Kort sagt, hvorfor er vi ikke perfekte?

En forklaring er trolig at evolusjonen ikke frambringer «perfekt tilpassede organismer» til ulike miljøer fordi naturlig utvalg til enhver tid virker på mange genetiske trekk (som påvirker overlevelse og formering). Fortrinn overfor en miljøfaktor gir ofte ulempe overfor en annen, og naturlig utvalg kan ikke maksimere to motstridende forhold på en gang. Derfor blir resultatet i slike situasjoner ofte et kompromiss. I Steinalderen møtte våre forgjengere mange store utfordringer i ulike miljøer mens de levde som jegere og sankere. Resultatet ble at vi som lever i dag, har arvet den anatomi og fysiologi som i gjennomsnitt viste seg å være brukbare kompromisser overfor så mange som mulig av våre forgjengeres miljøutfordringer. Personer med de beste kompromissene førte sine gener over i neste generasjon, dvs. ikke nødvendigvis de mest egnede for hver egenskap. Også uheldige gener kan videreføres, dersom de ikke hindrer artens overlevelse!

Vi skal i denne artikkelen presentere flere prinsipper fra evolusjonsteori og se hvordan dette er relevant for å forstå ulike aspekter av helse og sykdom. Spesifikt skal vi vurdere hvordan forhold som har med ernæring og kosthold å gjøre, kan ses i lys av menneskets lange fortid som jegere- og sankere.

Tilpasninger

Hvilken relevans har studier av menneskets forhistorie for forståelsen av dagens helseproblemer? Den menneskelige organismen (og sinnet) ble dannet i samspill med ulike miljøfaktorer over en så lang periode at den moderne tidsalder bare utgjør et lite øyeblikk. Genetisk sett er dagens mennesker derfor fortsatt tilpasset et liv som jegere og samlere, slik våre forgjengere levde, fordi våre forfedres genetiske særtrekk gjorde at mennesket overlevde som art. Vi har m.a.o. fått våre gener overlevert som arv fra en annen tid.

For å forstå hvorfor ulike trekk ved organismer er formet som de er, anvendes et prinsipp eller framgangsmåte som kalles tilpasningsprogrammet (Gould & Lewontin 1979, Mayr 1983). Kjernen i dette programmet er Darwins innsikt om hvordan tilpasninger oppstår. De formes av naturlig utvalg og gir sine bærere en eller annen fordel i konkurransen for å overleve og formere seg. Et ekstra framskritt var oppdagelsen av at konkurransen ikke eller i liten grad foregikk mellom arter eller grupper, men mellom individer, og dypest sett mellom gener (Hamilton 1964, Williams 1966, Wilson 1975, Dawkins 1989).

Darwins innsikt om hvordan tilpasninger oppstår gjennom naturlig utvalg, er nå i ferd med å tre inn i hovedstrømmen i den vestlige biomedisinen. Dette skyldes samlet innsats fra en gruppe leger, antropologer og evolusjonsbiologer (bl.a. Eaton et al. 1988a, Ewald 1980, 1994, Profet 1988, 1991, 1992, Kluger 1991, Williams & Nesse 1991, Nesse & Williams 1995). Tilnærmelsen er kalt evolusjonær eller darwinistisk medisin og anvender enkelt sagt innsikt fra moderne evolusjonsteori for å forstå medisinske problemstillinger (jfr. Mysterud 1993, 1994 a-b, Mysterud & Mysterud 1992). Både konvensjonell og darwinistisk medisin fokuserer på hvorfor-spørsmål for å forstå sykdommer og problemer, men på forskjellige nivåer. Darwinistisk medisin er således en komplementær tilnærmelse til medisinen.

For å illustrere forskjellen mellom de to tilnærmingene, kan man tenke seg en isbjørn som vandrer rundt på Svalbard. Hvorfor er alle isbjørner hvite? Konvensjonell medisin gir et proksimat (nært, umiddelbart) svar, nemlig det faktum at hårene mangler pigment. Et evolusjonært svar er imidlertid at isbjørner har bedre jaktlykke enn brune eller svarte bjørner på sel (polområdenes viktigste næringskilde) eller andre dyr i et arktisk miljø. En evolusjonær tilnærmelse til et slikt hvorfor-spørsmål fokuserer på overlevelsesverdi i et gitt habitat, og vurderer her hvordan hvite hår dypest sett bidrar til isbjørnens reproduksjon. Siden hvite bjørner har en overlegen fordel i polområdene framfor brune, har bare hvite isbjørngener levd videre i denne populasjonen.

Medisinske synspunkter på infeksjoner

Selv om biomedisinen også har vært opptatt av funksjonelle trekk ved ulike organer i en organisme (f.eks. hvordan hjertet pumper og nyrene renser blodet), har hovedtyngden av forskerne vært interessert i proksimate hvorfor-spørsmål. Den darwinistiske tilnærmingen supplerer derfor medisinen med myntens bakside, de evolusjonære hvorfor-spørsmål. La oss ta infeksjoner og etterfølgende feber et eksempel: Biomedisinen har hovedsakelig fokusert på at temperaturen stiger og hvilke mekanismer som er ansvarlig for dette i kroppen (proksimate problemstillinger), mens darwinistisk medisin fokuserer på hvorfor feberen er der. Har den en funksjon? Dette ser faktisk slik ut – feber er en del av et større forsvar mot uønskede mikroorganismer og aktiveres ved infeksjoner (Kluger 1991). I et evolusjonsperspektiv er det interessant at tilskudd av vitamin C (se diskusjonen nedenfor) kan bedre vårt cellulære immunforsvar (Norrby 1984). Samtidig er det vist at vitamin C-tilskudd kan gi signifikant temperaturstigning hos friske personer (Johnston 1990). Det er svært lenge siden forsøk viste at vitamin C motvirker infeksjoner forårsaket av virus (Jungeblut 1935, Baur 1952, Smith 1991) og bakterier (Najib-Farah 1938, Seri 1957), selv om forklaringene ikke har kommet før i senere tid (Murata 1975, Cathcart 1984, 1985, 1990, 1992; Hemilä 1992, Harakeh og Jariwalla 1994) og prinsippet i liten grad er tatt i bruk av biomedisinen.

Det er foretatt få kliniske studier av mennesker for å vurdere feber som en tilpasning som bekjemper infeksjoner. Selv om feber er nyttig, har den kostnader, f.eks. uttømming av næringsreserver. For høy feber er også livstruende. Ved noen febertilstander er forløpet usikker. Vi vet følgelig ikke alltid når det er bedre å ?la naturen styre selv» enn å gripe inn ved feber. Legens oppgave er å veie kostnader mot fordeler i hvert enkelt tilfelle. For eksempel, har denne personen nok næringsreserver til å bekjempe denne spesifikke infeksjonen, eller kan de metabolske kostnadene bli for store? Hvis sistnevnte ser ut til å være tilfelle, bør man bruke et medikament for å senke temperaturen eller støtte pasientens immunsystem på andre måter, f.eks. gjennom vitamin C-terapi?

I forståelsen av infeksjoner har en evolusjonær tilnærmelse trolig mye å tilføre medisinen (Ewald, 1980, 1994, Williams & Nesse 1991, Nesse & Williams 1995). Darwinistisk medisin ser infeksjon som en interessekonflikt mellom et patogen (f.eks. en bakterie eller et virus) og en vert (f.eks. mennesket) – nærmest et ?våpenkappløp?. Verten har gjennom naturlig utvalg utviklet et forsvar, mens patogenet har utviklet veier for å omgå dette forsvaret på. Verten har deretter måttet utvikle enda bedre forsvar, osv. Både den som blir syk og det patogenet som er involvert i sykdommen, har altså begge forsøkt å overleve og formere seg så godt de kan i utallige generasjoner på tross av mottrekk fra motparten i våpenkappløpet. Muligheten for å bli syk av infeksjoner vil alltid være tilstede fordi patogener utvikler seg mye fortere enn pattedyr (mikroorganismer har mye kortere generasjonstid). Heller ikke et slikt ?våpenkappløp? kan vinnes.

Det sentrale spørsmålet når en skal vurdere en infeksjon, er hvem, hvis noen, som tjener på vertens symptomer. Vi kan tenke oss at både vert og patogen har en fordel, at patogenet har en fordel, at verten er den eneste som tjener på dem og at ingen av de to partene tjener på det. Feber er relativt grei å forstå, siden verten tjener på å ha høyere kroppstemperatur. Bakterier kan f.eks. få problemer med å overleve og formere seg ved høyere temperaturer, eller den økte temperaturen er et tegn på at immunforsvaret mobiliseres.

Hva med lavt jernnivå i blodet som også korrelerer med infeksjoner? Utskilling av jern ser også ut til å være et forsvar som tjener verten (Weinberg 1984). Jernnivået i plasma kan falle til 20% av normalen i løpet av de første stadiene av infeksjoner fordi jern da bindes tettere til proteiner og skilles ut i leveren. En slik reduksjon er noen ganger blitt sett på som en mangel som skulle behandles med jerntilskudd, men ved å fjerne jern fra blodet frarøves i realiteten bakterier et begrensende mineral i deres vekst. Jerntilskudd vil derfor kunne forlenge sykdom ved infeksjoner (Weinberg 1984).

Velmenende antropologer har erfart denne tilpasningsmekanismen på den harde måten. De har med god intensjon gitt jerntilskudd til befolkninger i fremmede kulturer uten å ta hensyn til at befolkningene levde i områder med en viss kronisk infeksjonsfare. Etter at jerntilskudd ble gitt, ble en enda større andel av menneskene infisert, stikk i strid med intensjonen (Nesse & Williams 1995). Det viser seg at jernmangelanemi sjelden skyldes lite jern i kostholdet, noe som faktisk har vært erkjent av ernæringsfysiologer i 20 år (Stuart-Macadam & Kent 1993). Imidlertid ser det ut til åvære en utbredt oppfatning blant forskere med annen fagbakgrunn at for lite jern i kosten er den viktigste faktoren for å utvikle jernmangelanemi. Dette vil forhåpentligvis endres ettersom koblingen mellom jern, jernmangel og sykdom nylig har blitt viet bred oppmerksomhet (Stuart-Macadam & Kent 1993).

Målet blir altså å gi en behandling som virker til fordel for verten og ikke patogenene. I noen sammenhenger er det imidlertid vanskelig å vurdere hvem som har kostnader og hvem som har fordeler av vertens symptomer. Diare ser f. eks. ut til å være et forsvar mot toksiner fra enkelte patogener. På den annen side vil patogenet ved kolera øke utbredelsen gjennom å manipulere dette forsvaret, dvs. spre seg selv gjennom vertens diare.

Plantetoksiner

En annen form for konkurranse oppstår mellom planter og dyr som ønsker å spise disse plantene. Dette skal vi belyse ved å omtale planter som matkilde og vårt potensiale for allergier.

Sanking av planter til mat har vært en viktig del av våre forgjengeres liv i lange tidsrom. Siden planter har liten «interesse» av å bli spist, har de utviklet midler for å forhindre beiting (Ames 1983). For å forhindre beiting fra dyr har noen planter mekanisk beskyttelse som torner og pigger, mens andre produserer kjemiske stoffer (toksiner), såkalte antibeitestoffer. Når vi spiser plantekost, kommer stoffene inn i kroppen sammen med de deler av plantene som er mat. Vi er på en måte «beitedyr» som plantene «forsøker» å forgifte. Dette inntaket av toksiner har kroppen forholdt seg til gjennom sin evolusjonære historie. I ?våpenkappløpet» med plantene har mennesket som beitedyr utviklet effektive avgiftningsmekanismer (Thaw 1983, Marks 1989). Dessuten inneholder mange planter en rekke stoffer som hjelper kroppen til å avgifte toksiner de måtte inneholde. En variert diett overbelaster ikke de spesielle avgiftningsmekanismene og hjelper samtidig til med å skaffe nødvendige næringsstoffer. Hva har så dette med allergier å gjøre?

En hypotese hevder at allergi kan ha utviklet seg som en siste skanse i kroppens forsvar mot miljøgifter og plantetoksiner (Profet 1991). Ifølge denne ?toksin-hypotesen? utløses allergi først når kroppens normale avgiftningssystemer ikke fungerer tilstrekkelig effektivt (dvs. en siste mulighet før noe alvorlig [les: forgiftningsreaksjon] inntreffer). Toksiner påstås vanligvis å være allergene (Profet 1991). Stoffene som frigjøres av mastcellene ved allergireaksjoner (som involverer IgE-antistoffer), kan forårsake oppkast, diaré, hosting, tåreflod, snue og kløe. Slike reaksjoner hjelper kroppen med å fjerne det toksiske stoffet som utløste reaksjonen. Mot stoffer som utløser allergi, får man ofte aversjoner som derfor bidrar til å unngå ytterligere inntak. En sterk allergisk reaksjon inkluderer også ofte blodtrykksfall, som hemmer spredningen av toksiner til følsomme organer.

Stoffer som binder seg kovalent til serumproteiner, er generelt akutt giftige. Fordi mange av disse stoffene også kan binde seg kovalent til DNA i cellene, kan de også være potensielt mutagene og kreftfremkallende. Allergi kan derfor ved å beskytte kroppen mot akutt giftige stoffer, også forsvare kroppen mot mutagene og kreftframkallende stoffer. Vi vet for lite om hva som kan skje i kroppen på lang sikt når en med medisinske inngrep undertrykker allergisymptomer uten å fjerne årsaken(e) eller styrker kroppens mulighet til å avgifte toksinene ved f.eks. gramdosering med vitamin C (Smith 1991, Cathcart 1992). Studier av langtidsbruk av antihistaminer bør derfor gis topp prioritet (Nesse & Williams 1995).

En slik måte å oppfatte allergi på er relativt ny (1991). Toksinhypotesen poengterer at dagens mennesker bør forstås i lys av det livet våre forgjengere levde. Hypotesen kan imidlertid tolkes på flere måter i forhold til dagens allergiproblemer. Selv om allergi kan være et forsvar, betyr ikke det at ethvert allergianfall er nyttig. For å forklare dette, kan vi bruke en analogi fra brannvarslingssystemer: Kostnaden med å dø fordi man ikke varsles, er enormt mye større enn å måtte reagere på hundre falske alarmer. Mange falske alarmer fra røykvarslere er derfor «billige» og kan tolereres så lenge de virkelig varsler når en brann er i anmarsj. En kan tenke seg kapasiteten for allergi er formet etter dette ?røykvarslerprinsippet?. Evolusjonært vil falske alarmer av forsvarsreaksjoner i de fleste tilfeller ha liten kostnad så lenge systemet fungerer når faren virkelig er der.

Hvis toksinhypotesen er korrekt, kan folk utvikle allergier mot spesifikke toksiner de er særlig sårbare overfor. Nesse og Williams (1995) er imidlertid skeptiske til om denne tolkningen er korrekt, selv om de påpeker at det er dokumentert at den er feil. De har imidlertid en annen forklaring på allergi blant dagens mennesker, også basert på toksin-hypotesen. Den antar at allergi kan være et resultat av falsk alarm (røykvarslerprinsippet). Hvis man som barn kom i kontakt med bakterietoksiner i løpet av en luftveisinfeksjon, og IgE-systemet ble aktivert, vil det ikke bare reagere mot de farlige toksinene, men også på andre uskyldige stoffer som på samme tid vil være i luftveiene. Dette kan ha ført til at immunsystemet ved en senere eksponering for det uskyldige stoffet, også vil reagere. Behandling av allergi avhenger derfor av om allergien er et forsvar mot et farlig toksin eller bare er falsk alarm. På dette feltet har vi derfor desperat behov for mer kunnskap.

Svangerskapsubehag

Vårt sansesystem for å vurdere mat er utformet på en slik måte at spesielle smaker og lukter er mer frastøtende enn andre. Dette systemet ser ut til å bli mer følsomt i første tredel av svangerskapet. Opplevelsen av mataversjoner, kvalme og/eller oppkast i løpet av første trimester av svangerskapet hindrer mange kvinner fra å spise spesiell mat de ellers liker (Profet 1992). Har slike reaksjoner noen hensikt?

Mens en proksimat problemstilling fokuserer på hva som utløser svangerskapsubehag, er det sentrale darwinistiske spørsmålet om denne reaksjonen kan være nyttig. Kan det være at kvalme og oppkast forbundet med ulik mat er gunstig for videreføring av vår gener? Bitter smak eller skarp lukt i ulike planter indikerer høye nivåer av naturlige plantetoksiner, og ubehagelig lukt i dyrekjøtt indikerer toksinproduserende bakterier. Tilsvarende kar vår preferanse for søtsaker gis en evolusjonær forklaring: Våre forfedre lærte at moden, søt frukt var mest næringsrik og sjeldent giftig (Mintz 1985). Aversjon mot visse matvarer kan dermed oppfattes som innlærte mekanismer for å skille ut giftig mat. Hvis en likevel spiser mat med vond lukt eller smak, svarer kroppen med kvalme, oppkast og aversjon mot denne maten. Oppkast fjerner toksinet fra magen, og kvalme og etterfølgende aversjoner hindrer framtidig inntak og skade på avkom.

Mange toksiner som finnes i vanlig mat, kan indusere fødselsdefekter, mens andre kan utløse abort. Profet ser på kvalme, oppkast og smaksaversjoner i menneskets første trimester som en tilpasning for å beskytte fosteret mot toksiner (Profet 1988, 1992). Svangerskapsplagene nedsetter morens toleranseterskel for toksiner for å kompensere for fosterets ekstreme sårbarhet mens organene dannes. I denne perioden er fosteret spesielt følsomt og utsatt, samtidig som slike stoffer bare er mildt «giftige» for voksne.

For gravide kan en slik forståelse av svangerskapsubehag få en rekke følger. Kvinner med småplager kan bevisst unngå en diett som inneholder toksiner, mens kvinner som røyker eller nylig har røykt, kan velge mat med stor forsiktighet siden deres følsomhet for lukten av toksiner kan være svekket. Ikke minst gir en slik forståelse av svangerskapsproblemer som noe «naturlig», gravide mulighet for en bedre akseptering av slike mindre verdsatte sider ved svangerskapet (Profet 1988, 1992). Det kan også tenkes at en bedre planlegging av graviditeten, hvor kvinnen bevisst øker kroppens muligheter til å avgifte toksiner, kan spare henne for senere plager og samtidig redusere mulighetene for fødselsskader (Barnes og Bradley 1994)

Vårt unaturlige livsmiljø og livet i Steinalderen

Menneskets kulturelle evolusjon har skapt og skaper stadig nye miljøer, mens vår genetiske utrustning fortsatt er å betrakte som på steinalderstadiet. Dette har medført en forskyvning fra det livet vi egentlig er biologisk programmert for og til det livet vi faktisk lever. Overslag tyder på at vår genetiske utrustning stort sett har stått stille i tusenvis av år siden steinalderen, dvs. at genene våre bare skiller seg fra våre forgjengere for 10 000 år siden med litt over en tusendels prosent (Eaton 1991). Grunnen til at genetisk forandring foregår så sakte hos mennesket, er at de fleste uheldige effekter av uoverensstemmelser mellom våre forgjengeres gener og vårt nye miljø, kommer etter at reproduksjonen er fullført (Eaton m. fl. 1988b).

Spriket mellom vår genetiske utrustning og et moderne liv antas å ha fremmet utviklingen av såkalte sivilisasjons- eller livsstilssykdommer (Cleave 1975). Disse spenner over et vidt register fra meget omfangsrike sykdomskomplekser som hjerte- og karsykdom og kreft til slike som er mindre utbredte og «dramatiske» (tap av hørsel, karies, grå stær). Sykdommene har til felles at de er mye vanligere nå enn de antas å ha vært blant våre forgjengere.

For å skjønne hvordan vi fungerer kroppslig i det 20. århundre, trenger vi innsikt i hva slags liv våre forgjengere levde mens de livnærte seg av jakt og sanking. Hvor mye plantekost spiste de, og hvor mye kjøtt? Hvor mye sukker og salt fikk de i seg, og hvor stort aktivitetsnivå hadde de? Hvordan kan vi i det hele tatt få innsikt i et ?steinalderliv» i dag? Antropologer mener at den beste måten for å få innsikt i slike spørsmål er å studere mennesker i andre kulturer som lever som jegere og samlere. De representerer på en måte «levende modeller» for visse aspekter ved det livet våre forgjengere levde.

Sivilisasjonssykdommer er sjeldne i befolkninger som i store trekk lever slik våre forgjengere antas å ha levd, mens de utgjør 75% av all dødelighet i industrialiserte land (Eaton et al. 1988b, Eaton 1991). Slike sykdommer kommer når førstnevnte gruppe endrer livsstil og kosthold (enten p.g.a. materiell velstand eller utvandring) i samsvar med sistnevnte gruppes levemåte. Eldre steinalder (fra ca. 35000 til 20000 år siden) kan betraktes som den siste perioden der menneskets fysiologi og biokjemi ble påvirket av ytre faktorer tilsvarende den perioden det opprinnelig ble formet i samvirke med miljøet. La oss se på hva studier sier om kosthold og fysisk aktivitetsnivå mennesker som lever slik våre jeger- og sankerforgjengere gjorde. Hva bør vi som steinaldermennesker i en industrikultur egentlig spise? På hvilke måter er vårt moderne vestlige kosthold ulikt det man antar våre forgjengere hadde i steinalderen? Hva slags aktivitetsnivå er «naturlig» for oss?

Alle sider ved våre forgjengeres daglige liv, det være seg jakt, sanking, matlaging, besøk hos andre, dans, forflytning, utforming av redskaper og alt det et slikt liv antas å ha medført, avhenger av egen fysisk utførelse. Våre kropper er formet for regelmessig og belastende bruk, og oppbygning av et fast og robust muskel-skjelettsystem og en rikelig hjerte- og lungekapasitet er nødvendig for best mulig helse (Eaton 1991). Derfor anbefales variert og regelmessig trening og belastning, i motsetning til ekstrem spesialisering eller fysisk inaktivitet.

Tilpasning til steinalderkosthold

Et evolusjonsperspektiv tilsier at normen for å avgjøre hva slags kosthold som bør anbefales og frarådes, tilsvarer det vi er genetisk tilpasset. Vi kan få opplysninger om sammensetningen av kostholdet i Steinalderen ved å bruke flere kilder (Brothwell og Brothwell 1969):

1) Analyse av kunstnerisk utsmykning av planter og dyr på hulemalerier, monumenter, gravplasser, osv.
2) Analyse av matrester funnet på gamle boplasser, på gulv og avfallsdynger, m.m.
3) Gamle skriftlige kilder fra våre første kulturfolk (Babylon, Egypt, India og Kina).
4) Analyse av mageinnholdet i mumier og ?myrmennesker?, eller koprolitter (tørket avføring).
5) Studier av nyere tids urbefolkninger som fortsatt lever som jegere og samlere.

Kostholdet til fortidsmenneskene har selvfølgelig variert betraktelig på grunn av ulikheter i geografi, klima, sesong og istider. Deres ernæringsbehov ble imidlertid helt og holdent utgjort av ukultiverte frukter og grønnsaker, kjøtt fra storvilt og andre ville dyr, samt bær, insekter, nøtter og sopp (og periodevis også menneskekjøtt). Beregninger av hvordan et ?gjennomsnittlig? steinalderkosthold må ha vært, viser følgende (Eaton og Konner 1985, Eaton m. fl. 1988b, Burkitt og Eaton 1989, Eaton og Nelson 1991, Eaton 1992):

1) Maten inneholdt en stor andel av energien fra protein (ca 20%), særlig dyreprotein (65% av totalen), enn flesteparten av dagens mennesker får i seg (10-12%). Viltkjøtt er magert og har en gunstig sammensetning av fettsyrer (30-60% flerumettet fett, mer ?-3) enn tamkjøtt (2-4% flermumettet, mye ?-6). Med unntak av nøtter (som har mest umettet fett), inneholder ville planter lite fett.
2) Våre forgjengere inntok rikelig med kostfiber (100-150 gram/dag), i motsetning til oss (15-20 gram). Fordøyelige karbohydrater var i hovedsak stivelse, enkelte ganger honning. Raffinert sukker fantes selvsagt ikke!
3) Maten inneholdt trolig langt høyere konsentrasjoner av vitaminer og mineraler i forhold til sitt energiinnhold enn i dag, dvs. at inntaket av vitaminer, mineraler og sporelementer var flere ganger høyere pr. energienhet enn i dag (Cameron og Pauling 1981).
4) Kostholdet inneholdt lite natrium (mindre enn 1 g pr. dag), og mye mer kalium enn natrium (flere ganger mer). Vi spiser langt mer natrium enn kalium – pølser inneholder ca. 5 ganger mer natrium enn kalium; hjortekjøtt har 6 ganger mer kalium!
5) Våre forgjengere fikk i seg mer kalsium enn dagens vestlige mennesker, fra plantekost, da meieriprodukter først kom i bruk da menneskene ble bofaste.
6) Forskere anslår at våre forgjengere hadde et 2:1 forhold mellom ?-6 og ?-3 fettsyrer i kostholdet, mens vi i dag kan ha et forhold på 10:1 eller høyere (Skjervold 1992, 1993).

En amerikansk gruppe leger og antropologer har ut i fra sine studier av nålevende jegere og samlere beskrevet det de kaller «Steinalder-resepten». For det første tilrår de ut fra et evolusjonsperspektiv å innta mer fiber, stivelse, vitaminer (særlig vitamin C) og mineraler (særlig kalium), men mindre fett, sukker og natrium. Samtidig bør forholdet mellom ?-6 og ?-3 fettsyrer reduseres, noe som for eksempel kan gjøres ved å spise mer fet fisk/tran. I tillegg anbefales et lavere energiinntak og å øke matens næringstetthet (Pauling 1986, Burkitt og Eaton 1991). Gruppen anbefaler dessuten å integrere andre viktige trekk ved våre forgjengeres livsstil med vår livsstil i det tjuende århundre, blant å mosjonere mer (se ovenfor; Eaton et al. 1988a). Det er her muligheter til å få i både pose og sekk (det beste av to verdener) hvis man klarer å få prinsippene spredd ut til hele befolkningen.

Forhastede konklusjoner?

Et problem er imidlertid at jegere og samlere som er studert av antropologer, kanskje ikke er representative for alle dagens mennesker genetisk sett. Derfor har veterinæren Bergljot Børresen påpekt at vi ikke bør trekke forhastede konklusjoner om konkrete kostråd basert på disse studiene. Det kan jo være at vi på enkelte områder genetisk sett faktisk har endret oss noe siden jordbruksrevolusjonen for 10 000 år siden. Dette kan ha skjedd der det allerede har vært en genetisk variasjon blant individene i en befolkning (og ikke gjennom oppståen av ny variasjon). Et eksempel kan være at bønder som dyrket hvete etter hvert bedre tåler hvete, mens de som har dyrket ris, nå tåler dette bedre, og tilsvarende for melk (Børresen 1994a,b og Konner et al. 1994). Denne problemstillingen krever imidlertid mer forskning. Vårt argument i denne artikkelen er å bruke et evolusjonært perspektiv for å forstå mennesket. Siden jordbruksrevolusjonen har mennesket levd i relativt «unormale» og nye miljøer. Særlig er kostholdet blitt forandret. Den nødvendige variasjonen av trekk som eventuelt kunne ha gitt framtidige generasjoner beskyttelse overfor nye miljøfaktorer, er ikke tilstede overfor mange menneskeskapte miljøfaktorer. Uten en slik variasjon vil det ikke kunne skje noen evolusjon (i genetisk forstand). Siden evolusjonsteorien ikke engang kan gi pekepinn om løsninger for framtidens generasjoner, må vi på kulturelt grunnlag forholde oss til disse problemene slik de kan tenkes å påvirke dagens mennesker.

Fra et økologisk ståsted kan kultur ses som strategier for å overleve, dvs. for hvordan individene i en befolkning overlever og formerer seg til tross for alle de påkjenninger de blir utsatt for fra miljøet (Johnsen & Earle 1987, Mysterud & Mysterud 1993. Kulturell tilpasning omfatter overføring av informasjon, en typisk menneskelig atferd overfor forhold der ens biologiske utrustning ikke klarer å møte utfordringer og påkjenninger i miljøet. Hva mennesker i dag spiser, avgjøres i store trekk av kulturelle tradisjoner, men i hvilken grad kostholdet tilfredsstiller fysiologiske behov, avhenger i store trekk av biologi. Planter beskytter seg som nevnt mot beiting gjennom å produsere toksiner. Selv om en variert diett medfører at vi tåler å spise en rekke plantearter, finnes det mange planter vi ikke har mulighet for å tolerere, selv i små mengder, fordi vi mangler et genetisk grunnlag for biokjemisk/fysiologisk å avgifte/ufarliggjøre dem. Derfor blir slikt planteforsvar i de fleste tilfeller overvunnet med kulturelle tilpasninger heller enn biologiske.

Enhver forandring i atferd som på en sikker måte kan overføres til andre via læring, vil mye raskere og enklere kunne etableres som en del av kulturen enn forandringer basert på genetisk endring. For at en genetisk endring skal kunne bli virksom i en befolkning, må det gå mange generasjoner. Tradisjoner for å tilberede mat er altså den kulturelle tilpasning som gjennom erfaring er etablert for å kunne utnytte plantearter i kosten man ellers ikke ville ha hatt mulighet for. Bare mennesker kan tilberede mat på en slik måte at man overkommer planters kjemiske forsvar, f.eks. ved koking eller tilsetting av nøytraliserende stoffer. Det er derfor vårt fortrinn i konkurransen om avlingene overfor insekter, fugler og pattedyr vi oppfatter som skadedyr. Alle andre organismer er avhengige av genetiske forandringer om de skal overvinne kjemisk planteforsvar, noe som også gjør at de genetisk har langt større tilpasning enn mennesket (Katz 1987, 1990).

Gener og sykdom

Synes du det er rart at medisinske genetikere stadig ser ut til å påvise gener som på ulike måter er involvert i sykdom? Man kunne vel forvente at folk med sykdommer fikk færre barn enn de uten sykdommer og at slike gener dermed ble eliminert fra en befolkning. Det er derfor en evolusjonær utfordring å forklare hvorfor det i det hele tatt eksisterer såkalte «genetiske sykdommer» (Nesse & Williams 1995). Her er noen viktige hypoteser:

Noen gener kan ha vært nøytrale i menneskets mer naturlige miljø, mens de gir sykdom i samvirke med ulike moderne miljøfaktorer (f.eks. kosthold og miljøforurensninger). Som vi har sett, forblir slike gener i en befolkning fordi kostnaden av å ha dem kommer etter at reproduksjonen er fullført. Andre gener blir ikke borte, selv om de medvirker til sykdom, fordi de også har fordelaktige effekter. Fordelen kan være for bæreren av genene. Dette kan skje tidligere i livet eller i spesielle miljøer.

Fordelen kan også være for andre individer. Dette kan skje hvis en person trenger to kopier av genet for å utvikle sykdom (såkalte recessive homozygoter). Hvis personer med bare en kopi av genet (heterozygoter), har en fordel i spesielle miljøer, vil ikke genet bli eliminert. Dette skyldes at når en mann og en kvinne med slike fordeler får barn sammen, vil et av fire barn få genet i dobbel dose (bli recessivt homozygot). Dette er godt undersøkt for sigdcelleanemi (Allison 1954), som hovedsakelig forekommer i områder med en viss infeksjonsrate av malariaparasitten. Folk med en kopi av genet (heterozygotene) har bedre motstand mot malaria enn personer med to kopier (homozygotene) (McElroy & Townsend 1989). Likeledes kan fosteret ha fordelen av et gen på morens bekostning eller være fordelaktig for faren på bekostning av moren.

Gener kan altså forbli i en populasjon hvis ett kjønn har en fordel på bekostning av det andre. Hvis kvinner tjener på at et gen blir uttrykt og menn har en kostnad av det, kan genet bli foretrukket ved naturlig utvalg. Vi kan også teoretisk tenke oss at genet har en fordel på bekostning av individet (såkalte «lovløse gener»), selv om det er mulig at ingen har noen fordel av genene. ؘdelagte gener eller gener som motvirker den individuelle bærerens interesser, vil vanligvis selekteres bort og derfor være sjeldne.

Fortvil ikke hvis du vet du er bærer av et eller annet «sykdomsgen». De fleste av oss ser ut til å være bærere av noen gener som under spesifikke omstendigheter kan påvirke utviklingen av sykdom. Merk at denne diskusjonen om gener og sykdom handler om hvorfor slike gener ikke blir borte fra en befolkning via naturlig utvalg. Dette betyr ikke at bærere av et slikt «sykdomsgen» er forutbestemt til å utvikle sykdommen. Ofte vil en spesifikk miljøfaktor, f.eks. et spesielt kosthold, virke forebyggende. Fenylketonuria, som fører til en form for mental tilbakeståenhet, utvikler seg hvis mennesker med dobbel dose av et spesifikt gen spiser mat som inneholder fenylalanin. Disse personene tåler ikke et normalt inntak av denne aminosyren. Tilbakeståenhet kan forebygges ved å gi barn et kosthold uten fenylalanin. Hver gang forskerne oppdager et «sykdomsgen», blir oppgaven derfor å forsøke å finne en slik miljøløsning på problemet (Nesse & Williams 1995) og ikke drømme om genterapi for å ?korrigere feilen» (Mysterud, under utg.).

Evolusjonær arv

En rekke historiske betingelser i den evolusjonære utviklingen har vært viktige for å forme oss (Nesse & Williams 1995). Vi er altså bærere av en evolusjonær arv. Evolusjonen kan ikke omforme organismer ved å starte med blanke ark når det måtte være «ønskelig», men må modifisere ut fra tilgjengelig variasjon. Det er derfor historiske grunner, og ikke nødvendigvis funksjonelle i en evolusjonær betydning, til en del av våre feil, mangler og dårlige konstruksjoner. Et eksempel på dette er menneskets manglende evne til å lage vitamin C endogent. Dette er så vesentlig for å forstå mange moderne helseproblemer og så sentralt for ernæringsfysiologer, at vi vil gi eksemplet en bred presentasjon.

Endogen vitamin C-syntese

Av pattedyrene mangler bare mennesket, apene, marsvinet og en flaggermusart evnen til å lage vitamin C endogent. Andre pattedyr danner L-askorbinsyre (vitamin C) fra D-glukose i fire trinn, det tredje til L-gulono-?-lakton, som omdannes av leverenzymet L-gulono-?-lakton oksidase (GLO). Gjennomsnittlig daglig endogen syntese av vitamin C for pattedyr som geit, ku, sau, mus, ørkenrotte, ekorn, kanin, katt og hund tilsvarer 10 gram for 70 kg kroppsvekt (Pauling 1976). Dyrehager og laboratorier har tatt hensyn til slike fakta når de anbefaler et dagsinntak for henholdsvis laboratorieaper og marsvin på 55 og 42-167 mg/kg kroppsvekt – tilsvarende hhv. 3,83 og 2.92-11,65 gram for et menneske på 70 kg. Beregnet C-vitamininntaket for en vill gorilla viser et dagsinntak på 4,5 gram (Stone 1982).

Biokjemikeren Irwin Stone hevdet i 1965 at primatene måtte ha mistet evnen til endogen askorbatsyntese gjennom mutasjoner av GLO for omkring 55-65 millioner år siden, fordi aper fra to ulike evolusjonære utviklingsveier allerede da var ute av stand til å danne vitamin C (Stone 1965). Han fikk sterk støtte av den verdenskjente kjemikeren Linus Pauling, som senere ble sterkt omstridt da han argumenterte for å innta store doser vitamin C for å motvirke sykdom og bl.a. kurere forkjølelse (Pauling 1970, Stone 1982). Mens etablerte ernæringsforskere hevder at et dagsinntak på omkring 60 mg vitamin C er tilstrekkelig for å gi friske mennesker god helse (National Research Council 1989), mente Pauling at optimalt dagsinntak for de fleste av oss er 2,3-9 gram. Ved å ta hensyn til at mennesker er biokjemisk svært ulike (Williams 1956), satte han grensene for optimalitet til mellom 250 mg og 10 gram per dag (Pauling 1976). Han resonnerte bl.a. at mennesket trenger like mye vitamin C som andre pattedyr som ikke syntetiserer vitamin C endogent.

De ulike biosynteseveiene for vitamin C hos ulike arter er nå velkjent (Chatterjee 1973, Stone 1976). Dyreforsøk har påvist at individuelle behov for vitamin C varierer med en faktor på minst 20, og tilskudd langt høyere enn hva marsvin kan få via mat, gir økt vekst og bedre helse (Williams 1967). Likevel kunne Irwins mutasjonshypotese ikke bekreftes nærmere før kunnskapene om våre gener var blitt mer komplett, noe som skjedde på 1980-tallet. Japanske forskere klarte i 1991 isolere GLO fra leveren til rotte og geit, samt fra nyrene til kylling, og identifiserte de genene som lagde vitaminet. Sammenlikninger med DNA fra marsvin og menneske viste at begge arter er i besittelse av et gen som koder for GLO, riktignok mutert, slik at det ikke kan omdanne L-gulono-?-lakton til vitamin C (Nishikimi og Yagi 1991). Grove overslag tyder på at de mutasjonene som førte til tap av GLO hos primater, begynte å skje allerede for omkring 70 millioner år siden og at primatenes evne til å syntetisere vitamin C definitivt var tapt for 35-40 millioner år siden, da Den gamle og Nye verdens aper skilte lag. Stone opplevde dessverre aldri å få se bekreftelsen av sine hypoteser fra 1960-tallet; han døde i 1989.

Evolusjonen, vitamin C, hjerte- og karsykdom

Etter opprettelsen av The Linus Pauling Institute of Science and Medicine omkring 1970, knyttet han til seg en rekke dyktige medisinere, biokjemikere og andre forskere som sammen med ham forsket videre i betydningen av vitamin C og andre næringsstoffer for vår helse (Pauling 1986). Pauling og medarbeidere studerte bl.a. de biologiske mekanismene forbundet med skjørbuk, og studier av flere tidligere undersøkelser (se bl.a. Owens 1941, Willis, Light og Gow 1954, Sokoloff et. al. 1966, Spittle 1971, Ginter 1973, Krumdieck og Butterworth 1974, Turtley, West og Horton 1976), gjorde at puslespillet gradvis kunne settes sammen. I 1992 – i en alder av nesten 92 år – publiserte Pauling og medarbeider sin samlede teori for å forklare de grunnleggende årsakene til at en så stor andel av moderne mennesker er utsatt for hjertedød og andre sirkulasjonsforstyrrelser (Rath og Pauling 1992b). I motsetning til den proksimate, medisinske ?normaltolkningen? av hjerte- og karsykdom, arbeidet Pauling allerede på 1960-tallet med en evolusjonær sykdomsforståelse. Senere la han fram foreløpige hypoteser for hvordan slike sykdommer kunne skje (Pauling 1970). De som har fulgt Paulings mange vitenskapelige utspill, ble neppe overrasket over at han gir vitamin C en nøkkelrolle i forklaring på både hvorfor hjerte- og karsykdommer oppstår og hvordan man kan hindre at det skjer.

Den ?forenede teorien for human kardiovaskulær sykdom? har følgende bakgrunn (Rath og Pauling 1992a,b): Etter at noen primater gjennom mutasjoner av DNA hadde mistet evnen til å lage vitamin C, ble konkurranseforholdene med andre primater endret. Det er påvist at konkurrerende arter med ulike evne til å syntetisere substrater som finnes i miljøet, har ulik overlevelsesmulighet (Pauling 1968). Faktisk innebærer tap av syntesekapasitet for et livsnødvendig stoff en fordel hvis det finnes nok av det i miljøet, noe man regner med var tilfellet for vitamin C da mutasjonene fant sted. Derfor tapte de individene som fortsatt kunne lage vitamin C, konkurransen med dem som fikk nok vitamin C fra mat, og døde derfor gradvis ut. Da våre forfedre emigrerte fra Afrika, viste det seg imidlertid å være en stor ulempe ikke å kunne danne sin egen vitamin C fordi mange av de nye områdene var fattige på vitamin C. Istidene var særlig problematiske og førte trolig til desimering av store deler av våre forfedre. De som ikke inntok vitamin C, fikk en dødelig mangelsykdom som ga indre blødninger (skjørbuk). Andre primater utviklet beskyttelsesmekanismer som gjorde at de overlevde reproduksjonsalderen. Disse besto i cellulære og ekstracellulære forsvarsreaksjoner, som økte mulighetene for overlevelse.

Reparasjon av åreveggen

Forsvarsreaksjonene mot dødelig skjørbuk starter i åreveggen, som reparerer lekkasjer med fibrin/fibrinogen og apo(a). Dette transportproteinet danner sammen med LDL Lp(a), som deponeres i karveggen fra blodet (Rath og Pauling 1992a). Manglende C-vitamin gjør at hydroksylering av kolesterol til gallesalter hemmes, og dermed øker mengden kolesterol i blod (Spittle 1971, Ginter 1973). Ved diabetes (Banerjee og Ghosh 1950, Mann og Newton 1975) og homocystinuri (Boers et. al. 1985) oppstår perifer angiopati (sykelige endringer i kapillærene). Manglende C-vitamin fører til vasokonstriksjon (sammentrekning av årene), hemostase (opphopning av blod) og påvirker åreveggen i favør av aterosklerogenese (prosessen som fører til aterosklerose): askorbat samvirker med lipoproteiner, ulike koaguleringsfaktorer, prostaglandiner (PGE1), nitrogendioksid og sykliske monofosfater, såkalte ?second messengers? (Englard og Seifter 1986, Levine 1986). Vitamin C er kofaktor i organismens hydroksyleringsreaksjoner; mangel hemmer derfor bygging av karveggenes ekstracellulære matrise av kollagen og elastin.

De første sammenhengene mellom vitamin C og sirkulasjonsforstyrrelser ble beskrevet i 1934 og var grundig dokumentert allerede i 1966, basert på omfattende arbeider på 1950-tallet (Sokoloff et. al. 1966). Imidlertid avtok interessen for ernæringsforskning til fordel for forskning på syntetiske legemidler som kunne patenteres og dermed ga grunnlag for store profittrater i farmasøytisk industri. (Cannon 1987, Walker 1993). Kolesterolbindere, i det siste de såkalte statinene, er et slikt interessefelt for industrien, i motsetning til vitaminterapi. En sammenhengende forståelse av hvordan mangel på vitamin C kan være den viktigste underliggende årsaken til kardiovaskulær sykdom, ble på grunn av manglende interesse fra forskermiljøet ikke fremmet før Pauling selv kunne ta initiativ til det. De viktigste argumentene er oppsummert i Tabell 1 nedenfor (Rath og Pauling 1992b).

Forbindelser mellom vitamin C og hjerte- og karsykdom

1) Blodverdier av LDL, Lp(a) og VLDL er omvendt korrelert med vitamin C-konsentrasjonen

2) Blodets HDL-nivå er funnet å være positivt korrelert med vitamin C i blod.

3) Vitamin C reduserer syntesen av apo(a) i leveren og dermed plasmanivået av apo(a).

4) Vitamin C reduserer karveggens retensjon av Lp(a) ved å senke syntesen av fibrinogen og
øke hydroksyleringen av lysinmolekyler i åreveggen, som gjør at Lp(a)-bindingene hemmes
(hos 50% av hjertepasientene bidrar Lp(a) til utvikling av plakk).

5) Mangel på vitamin C gjør at følgende sykelige tilstander framtrer:

  • Type I familiær hyperkolesterolemi (?LDL/kolesterol)
  • Type II familiær hypertriglyceridemi (?TG, VLDL, IDL, kylomikronrester)
  • Type III familiær kombinert hyperlipidemi (?LDL/kolesterol/TG)
  • hypoalfalipoproteinemi (?HDL-syntese og ?retur av kolesterol og andre lipider til lever)
  • perifer angiopati forbundet med diabetes, homocystinuri og sigcelleanemi

6) Oralt/i.v. tilskudd av vit C motvirker arteriosklerogenesen ved å:

  • øke katabolismen av kolesterol ved å stimulere 7-?-hydroksylase (omdanner kolesterol til gallesalter)
  • øke antallet LDL-reseptorer i åreveggenes celleoverflater
  • hemme kolesterolsyntesen endogent
  • hindrer oksidering av LDL-kolesterol, opptak av oksidert LDL av ?renovasjonsceller?
  • (scavenger cells) og derved dannelsen av skumceller
  • hemme endogen syntese av kolesterol
  • stimulere plasmaets lipoprotein lipase (nødvendig for å katabolisere triglyceridrike lipoproteiner)
  • stimulerer dannelsen av reseptorer som bidrar til å fjerne lipoproteiner som f.eks. kylomikronrester
  • stimulerer leverens HDL-produksjon
  • hindrer angiopati ved å optimalisere askorbatkonsentrasjonen i åreveggen og reduserer behovet
  • for insulin (senker blodsukkeret)
  • hindrer at homocystinuri ødelegger endotelcellene i årene, skader kapillærene og fører til blodpropp (tromboemboli) med celledød som følge (koldbrann)
  • øker nedbrytningen av homocystein og hindrer dermed lesjoner i karveggen av akkumulert homocyst(e)in og dets nedbrytningsprodukter

Prinsippene for utvikling av hjerte- og karsykdom Rath og Pauling (1992b) forklarer teorien i 14 punkter, hvorav de viktigste er som følger:

1)
Hjerte- og karsykdom er en direkte følge av at mennesket mangler evnen til å lage askorbinsyre endogent, kombinert med at inntaket via mat er utilstrekkelig. Dette støttes av andre som har beregnet et beskyttende, optimalt inntak hos friske mennesker til omkring 400 mg/dag (Cheraskin 1993, 1994).

2)
Vitamin C-mangel fører til økt lekkasje gjennom åreveggene: endoteliale barrierefunksjoner går tapt, og årenes bindevev løses opp.

3)
Tap av endogen vitamin C-syntese truet våre forfedre med utryddelse fordi skjørbuk medfører blødninger gjennom åreveggen, noe som kan medføre døden. Det evolusjonære presset denne tilstanden førte til gjennom millioner av år, favoriserte genetiske og metabolske mottiltak som motvirket den økte permeabiliteten gjennom åreveggen.

4)
Det genetiske nivået karakteriseres ved det faktum at arvelige tilstander som assosieres med sirkulasjonssykdommer, ble de mest hyppige av alle genetiske predisposisjoner. Blant disse er avvik i lipid- og lipoproteinomsetning særlig hyppige.

5)
Det metabolske nivået kjennetegnes ved en direkte sammenheng mellom askorbat og praktisk talt samtlige kjente risikofaktorer innen klinisk kardiologi. Askorbatmangel fører til vasokonstriksjon og hemostase og påvirker åreveggens stoffskifte i favør av arteriosklerogenese.

6) Det genetiske nivået kan utdypes nærmere. Jo mer effektiv og spesifikk en viss genetisk tilstand motvirket den økte permeabiliteten under skjørbuk, desto mer fordelaktig ble den under evolusjonen, og generelt, desto mer hyppig finnes tilstanden i dag: I alle industriland er hjerte- og karsykdommer den viktigste dødsårsaken; i Norge dør vel halvparten av oss av hjertesvikt og andre sirkulasjonsforstyrrelser.

7) Deponeringen av Lp(a) er den mest effektive, mest spesifikke og derfor hyppigst forekommende av mekanismene for å hindre blødninger gjennom åreveggen. Lp(a) gis preferanse ved deponeringssteder for lipoproteiner og hoper seg derfor opp i åreveggene. Ved kronisk askorbatmangel fører akkumuleringen av Lp(a) lokalt til utviklingen av aterosklerotisk plakk, til hjerteinfarkt og hjerneslag.

8) Et annen hyppig forekommende avvik i lipoproteinomsetningen er hypoalfalipoproteinemi. Hyppigheten av denne lidelsen gjenspeiler dens store nytteverdi under evolusjonen. Den metabolske oppreguleringen av HDL-syntesen p.g.a askorbat ble en viktig mekanisme for å reversere og redusere eksisterende avleiringer av fettstoffer i åreveggen.

9) De vaskulære forsvarsmekanismene som er assosiert med flest genetiske sykdommer, er uspesifikke. Disse mekanismene kan forverre utviklingen av aterosklerotisk plakk på steder som er predisponert. Andre uspesifikke mekanismer fører til aterosklerose perifert ved å forårsake fortykkelser i åreveggen gjennom hele sirkulasjonssystemet. Denne typen karsykdom er karakteristisk for angiopatier assosiert med Type III hyperlipidemi (se Tabell 1), diabetes og mange andre arvelige metabolske sykdommer.

10) En særlig fordel under evolusjonen og derfor særlig hyppig forekommende i dag er de genetiske trekk som beskytter en askorbatfattig årevegg inntil slutten av fertil alder. Ved å favorisere slike tilstander bestemte naturen seg for det minste av to onder: dødsfall av hjerte- og karsykdom etter fertil alder istedenfor dødsfall av skjørbuk mye tidligere. Dette forklarer også den raske økningen i hjertedødsfall fra 40-års alderen, særlig hos menn. Hos kvinner gir østrogen en viss beskyttelse inntil overgangsalderen; deretter vil et langt livs marginale inntak av vitamin C og andre ateroskleroseforhindrende næringsstoffer, føre til en relativt kraftig økt dødelighet (Grant 1994).

11) Etter tapet av endogen askorbatproduksjon ble det en signifikant økning i mutasjonsraten hos våre forfedre. Denne tilstanden favoriserte trolig ikke bare apo(a) og Lp(a), men også mange andre genetiske mottrekk som forbindes med en økt tendens til åresykdom.

12) Arvelige predisposisjoner kan karakteriseres etter hvor raskt beholdningen av askorbat tømmes ved en rekke reaksjoner som er spesifikke for genetiske sykdommer. Hvor raskt tømming av vitamin C i et individ foregår, er i stor grad bestemt av hvor mange faktorer sykdomsmønsteret beror på. Jo tidligere askorbatreservene i kroppen tømmes uten å bli fylt opp igjen, desto tidligere utvikles hjerte- og karsykdom.

13) De genetiske tilstandene som har størst sannsynlighet for å manifestere seg tidlig i livet, krever høyest inntak av vitamin C i kosten for å hindre utviklingen av hjerte- og karsykdom. Den anbefalte dosering av askorbat hos høyrisikopasienter bør tilsvare den mengden askorbat våre forfedre syntetiserte endogent før de mistet denne evnen: 10-20 gram per dag! (Pauling tok selv til sin dødsdag omkring 18 gram per dag).

14) Optimalt tilskudd av vitamin C forhindrer utviklingen av sirkulasjonsforstyrrelser uavhengig av individuelle predisposisjoner eller sykdomsmekanismer. Askorbat reduserer pågående aterosklerotiske avleiringer og reduserer dermed risikoen for hjerteinfarkt og slag. Dessuten kan askorbinsyre motvirke blindhet og organfeil hos diabetikere ved å senke blodsukkeret og redusere insulinbehovet (Sylvest 1941, Secher 1942, Daniel 1973), tromboemboli hos pasienter med homocysteinuri, samt mange andre manifestasjoner av patologiske endringer av våre blodårer.

Oppsummering

La oss oppsummere de evolusjonære svar for eksistensen av sykdommer og spesielle problemer: For det første dreier det seg ikke om sykdom, men om forsvar. For det andre kan sykdom være et utfall av våpenkappløpet mellom patogenene og oss. På grunn av deres korte generasjonstid, vil patogenene ofte klare å overkomme vårt forsvar mot dem. For det tredje er vi ikke tilpasset moderne miljøer og livsstil. Naturlig utvalg har ikke hatt nok tid de siste 10 000 år til å utvikle individer med bedre utforming overfor nye miljøbelastninger. For det fjerde kan gener som er involvert i sykdom også påvirke fordelaktige egenskaper enten for bæreren av genet eller for andre individer. For det femte kan et problem skyldes et kompromiss i vår utforming. Dette er en arv etter ulike miljøforhold våre forgjengere måtte takle før de fikk sine gener videre til neste generasjon. For det sjette kan problemet skyldes historiske forhold i vår evolusjon. Vår manglende evne til å lage vitamin C endogent er en god illustrasjon på dette.

Den darwinistiske medisinen ble lansert i 1991 da en av verdens ledende evolusjonsbiologer, George C. Williams, og psykiater Randolph M. Nesse publiserte artikkelen «The dawn of Darwinian medicine» (Williams og Nesse 1991). Siden den tid har en rekke studier sett dagens lys, og mange er i anmarsj. Den mest utfyllende oversikten er så langt Nesse og Williams nyutgitte bok Why we get sick (1995). Det er liten tvil om at en evolusjonær tilnærmelse vil virke som en vitamininnsprøytning på medisinen, og denne artikkelen har forhåpentligvis demonstrert at også ernæringsfysiologer kan ha nytte av å følge dette feltet i årene som kommer.

Referanser:

1) Allison AC. Protection afforded by the sickle-cell trait against subtertian malarial infection. BMJ 1954; 1: 290-2.
2) Ames, Bruce N. Dietary Carcinogens and Anticarcinogens. Science 1983; 221:1256-64.
3) Banarjee, Sachchidanda og Ghosh, Naresh Chandra. Effects of Ascorbic Acid on the Glucose Tolerance Test, and on the Urinary Excretion of Sugar and Ascorbic Acid by Diabetic Patients. Indian J. Physiol. and Allied Scie. 1950; IV(4):129-36.
4) Barnes, Belinda og Gradley, Gail Suzanne. Planning for a Healthy Baby. Essential Preparation for Pregnancy. Vermilion, Random House UK Ltd., London 1994.
5) Baur, H. Zur Poliomyelitistherapie mit Ascorbinsäure. Helv. Med. Acta 1952; 19:470-74.
6) Boers, Godfried H. J., Smals, Antony G. H., Trijbels, Frans J.M. et. al. Heterozygosity for homocystinuria in premature peripheral and cerebral occlusive arterial disease. NEJM 1985; 313(12):709-15.
7) Brothwell, Don og Patricia: Food in Antiquity. A Survey of the Diet of Early Peoples. Thames and Hudson, London 1969.
8) Burkitt DP, Eaton SB. Putting the wrong fuel in the tank. Nutrition 1989; 5: 189-91.
9) Børresen B. Hvilken steinalder? Tidsskr Nor Lægeforen 1994a; 114: 1864.
10) Børresen B. Hvilken steinalder? Tidsskr Nor Lægeforen 1994b; 114: 3501.
11) Cameron, Ewan og Pauling, Linus. Cancer and Vitamin C. Warner Books, Inc., New York 1981.
12) Cathcart, Robert F., III. Vitamin C in the Treatment of Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS). Med. Hypothesis 1984; 14:423-33.
13) Cathcart, Robert F., III. Vitamin C: The Nontoxic, Nonrate-limited, Antioxidant Free Radical Scavenger. Med. Hypothesis 1985; 18:61-77.
14) Cathcart, Robert F., III. A Unique Function for Ascorbate. Med. Hypothesis 1990; 35:32-37.
15) Cathcart, Robert F., III. The Third Face of Vitamin C. J. Orthomol. Medicine 1992; 7(4): 197-200
16) Chatterjee, I B: Evolution and the Biosynthesis of Ascorbic Acid. Science 1973;182(21 Sept):1271-72.
17) Cheraskin, Emanuel. Vitamin C. Who Needs It? Arlington Press & Company, Alabama 1993.
18) Cheraskin, Emanuel. The RDAs: The Party Line and Beyond. J. Appl. Nutr. 1994, 46(4): 110-18.
19) Cleave, T. L. The Saccharine Disease. The Master Disease of Our Time. Keats Publishing, Inc., New Canaan, CT 1975.
20) Dawkins R. The selfish gene. Oxford: Oxford University Press, 1989.
21) Dice, J. F. og Daniel, W. The hypoglycemic effect of ascorbic acid in a juvenile-onset diabetic. IRCS Int. Res. Comm. Sys. 1973 (March):41.
22) Eaton S.B. Primitive health. Journal of the Medical Association of Georgia 1991; 80: 137-40.
23) Eaton S.B. Humans, lipids, and evolution. Lipids 1992; 27: 814-20.
24) Eaton S.B., Konner M. Paleolithic nutrition. NEJM 1985; 312: 283-9.
25) Eaton S.B., Shostak M, Konner M. The paleolithic prescription: a program of diet & exercise and a design for living. New York: Harper & Row, 1988a (Britisk utgave: The stone age health programme: diet and exercise as nature intended. Angus & Robertson, 1989).
26) Eaton SB, Konner M, Shostak M. Stone agers in the fast lane: chronic degenerative diseases in evolutionary perspective. Am. Journal of Medicine 1988b; 84: 739-49.
27) Eaton SB, Nelson DA. Calcium in evolutionary perspective. Am J Clin Nutr 1991; 54: 281S-7S.
28) Eaton SB, Pike MC, Short RV, Lee NC, Trussell J, Hatcher RA, Wood JW, Worthman CM, Blurton Jones NG, Konner MJ, Hill KR, Bailey R, Hurtado AM. Womens reproductive cancers in evolutionary context. Quart Rev Biol 1994; 69: 353-67.
29) Englard, Sasha og Seifter, Sam. The Biochemical Functions of Ascorbic Acid. Ann. Rev. Nutr. 1986; 6:365-406.
30) Ewald PW. Evolutionary biology and the treatment of signs and symptoms of infectious disease. Journal of theoretical Biology 1980; 86: 169-76.
31) Ewald PW. Evolution of infectious disease. New York: Oxford University Press, 1994.
32) Flier, Jefrey S. New concepts in the biology and biochemistry of ascorbic acid. NEJM 1986, April 3:892-902.
33) Ginter, Emil. Cholesterol: Vitamin C Controls Its Transformation to Bile Acids. Science 1973; 179(16 February):702-4.
34) Gould SJ & Lewontin RC. The spandrels of San Marco and the Panglossian paradigm: a critique of the adaptationist programme. Proc. Roy. Soc. Lond. B 1979; 205: 581-98.
35) Grant, Ellen. Sexual Chemistry. Understanding Our Hormones, The Pill and HRT. Reed Consumer Books Ltd., London 1994.
36) Hamilton WD. The genetical evolution of social behavior. Journal of Theoretical Biology 1964; 7: 1-52.
37) Harakeh, Steve og Jariwalla, Raxit J. Comparative Analysis of Ascorbate and AZT Effects on HIV Production in Persistently Infected Cells. J Nutr. Med. 1994; 4:393-401.
38) Hemilä, Harry. Vitamin C and the common cold. Brit. J Nutr. 1992; 67:3-16.
39) Johnson AW, Earle T. The evolution of human societies. California: Stanford University Press, 1987.
40) Johnston, Carol S. Effect of a Single Oral Dose of Ascorbic Acid on Body Temperature and Trace Mineral Fluxes in Healthy Men and Women. J Am. Coll. of Nutr. 1990; 9(2): 150-4.
41) Jungeblut, Claus W. Inactivation of Poliomyelitis virus in vitro by crystalline vitamin C (Ascorbic Acid). J Exper. Med. 1935; 62:517-21.
42) Katz S.H. Food and biocultural evolution: A model for the investigation of modern nutritional problems. I: Johnston FE, red. Nutritional anthropology. New York: Alan R. Liss, 1987: 41-63.
43) Katz S.H. An evolutionary theory of cuisine. Human Nature 1990; 1: 233-59.
44) Kluger M.J. The adaptive value of fever. I: Mackowiak P, red. Fever: basic mechanisms and management. New York: Raven Press, 1991: 105-24.
45) Konner M, Eaton S.B, Mysterud Iver. Hvilken steinalder? Tidsskr Nor Lægeforen 1994; 114: 2765.
46) Krumdieck, Carlos og Butterworth, C. E. Jr. Ascorbate-cholesterol-lecithin interactions: factors of potential importance in the pathogenesis of atherosclerosis. Am J. Clin. Nutr. 1974; 27(August):866-76.
47) Mann, George V. og Newton, Pamela. The membrane transport of ascorbic acid. Ann. of N. Y. Acad. of Sci. 1975(258):243-52.
48) Marks, John. Clinical Implications of Free Radicals. Näringsforskning 1989; 4:130-37.
49) Mayr E. How to carry out the adaptationist program. The American Naturalist 1983; 121: 324-34.
50) McElroy A, Townsend PK. Medical anthropology in ecological perspective. London: Westview Press, 1989.
51) Mintz, Sidney W. Sweetness and Power. The Place of Sugar in Modern History. Elisabeth Sifton Books, Viking Penguin Inc., New York 1985.
52) Murata, Akira. Virucical Activity of Vitamin C: Vitamin C for Prevention and Treatment of Viral Diseases. Proc of the First Intersectional Congress of Microbiol. Societies, Science Council of Japan 1975; 3:432-36.
53) Mysterud I. Soma og psyke i et darwinistisk perspektiv. Tidsskr Nor Lægeforen 1993; 113: 3058-62.
54) Mysterud I. Profet om allergier, svangerskapsubehag og menstruasjon. Tidsskr Nor Lægeforen 1994a; 114: 1634-6.
55) Mysterud I. Ny HBES-kongress utvider det evolusjonære perspektivet på mennesket. Tidsskr Nor Lægeforen 1994b; 114:2866-7.
56) Mysterud I. Gener, atferd og sykdom: en skeptikers syn på genkartlegging og genterapi. Tidsskr Nor Lægeforen 1995; 115:in press.
57) Mysterud I, Mysterud I. ؘkologi, evolusjon og medisin – Perspektiver på et koblingsfelt. Humanekologi 1992; 11 (2/3):6-39.
58) Mysterud I, Mysterud I. Menneskesamfunn i et humanøkologisk perspektiv. I: Lund Hansen J, Mysterud I, Semb Johansson A, red. Bred økologi – en tverrfaglig utfordring. Oslo: Cappelen, 1993: 85-121.
59) Najib-Farah. Enteric fever trated with suprarenal cortex extract and Vitamin C intravenously. Lancet 1938; April 2:777-79.
60) National Research Council. Recommended Dietary Allowances. 10th Edition. National Academy Press, Washington, D.C. 1989.
61) Neimann-Sørensen A, red. Lifestyle diseases and the human diet: a challenge to future food production. Proceedings of a Minisymposium organized in connection with the 44th Annual Meeting of the European Association for Animal Production. Tjele, Danmark: National Institute of Animal Science, 1993.
62) Nesse RM, Williams GC. Why we get sick: The New Science of Darwinian Medicine. New York: Times Books, 1995.
63) Nishikimi, Morimitsu og Yagi, Kunio. Molecular basis for the deficiency in humans of gulonolactone oxidase, a key enzyme for ascorbic acid biosynthesis. Am J Clin Nutr 1991; 4:1203S-8S.
64) Norrby, Ragnar. Vitamin C and Infectious Disease. Vår Föda (Workshop on Vitamins) 1984:99-107.
65) Owens, Louis B. Vitamin C in the Treatment of Diabetes. Am. J. Med. Sci. 1941(201): 636-42.
66) Pauling, Linus: Orthomolecular Psychiatry (Varying the concentrations of substances normally present in the human body may control mental disease). Science 1968; 160 Sept 19):265-71.
67) Pauling, Linus: Evolution and the need for ascorbic acid. Proc. Nat. Acad. Sci. USA 1970;67:210-2.
68) Pauling, Linus: Vitamin C, the Common Cold and the Flu. W.H. Freeman and Company, San Francisco 1976.
69) Pauling, Linus. How to live longer and feel better. W. H. Freeman and Company, New York 1986.
70) Profet M. The evolution of pregnancy sickness as protection to the embryo against Pleistocene teratogens. Evol Theory 1988; 8: 177-90.
71) Profet M. The function of allergy: immunological defense against toxins. Quart Rev Biol 1991; 66: 23-62.
72) Profet M. Pregnancy sickness as adaptation: a deterrent to maternal ingestion of teratogens. I: Barkow J, Cosmides L, Tooby J, red. The adapted mind: evolutionary psychology and the generation of culture. New York: Oxford University Press, 1992: 327-65.
73) Rath, Matthias og Pauling, Linus. Plasmin-Induced Proteolysis and the Role of Apoprotein(a), Lysine, and Synthetic Lysine Analogs. J Orthomol Med 1992a;7(1):17-23.
74) Rath, Matthias og Pauling, Linus: A Unified Theory of Human Cardiovascular Disease Leading the Way to the Abolition of This Diasease as a Cause for Human Mortality. J Orthomol Med 1992b;7(1).
75) Seri, J. ؜ber die ergänzende Behandlung der Lungentuberkulose mit grossen Dosen Vitamin C in Form von intravenösen Infusionen. Ars Medica 1957; 47:319-29.
76) Skjervold H. Lifestyle diseases and the human diet: how should the new discoveries influence future food production. Særtrykk, Meieriposten, Oslo 1992.
77) Skjervold H. A challenge to the food production. I: Neimann-Sørensen A, red. Lifestyle diseases and the human diet: a challenge to future food production. Proceedings of a Minisymposium organized in connection with the 44th Annual Meeting of the European Association for Animal Production. Tjele, Danmark: National Institute of Animal Science, 1993:29-42.
78) Smith, Lendon H. The Clinical Experience of Frederick R. Klenner, M.D. Clinical Guide to the Use of Vitamin C. Life Sciences Press, Tacoma, WA 1991.
79) Sokoloff, Boris; Hori, Michiteru et. al.: Aging, atherosclerosis and ascorbic acid metabolism. J Am Geriat Soc 1966;14(12):1239-60.
80) Spittle, Constance R. Atherosclerosis and Vitamin C. Lancet 1971(December 11):1280-1.
81) Standal N. Kosthold og evolusjon. Nationen 20.4.1994: 2.
82) Stini WA. Body composition and nutrient reserves in evolutionary perspective. Wlf Rev Nutr Diet 1981; 37: 55-83.
83) Stone, Irwin. Studies of a mammalian enzyme system for producing evolutionary evidence on man. Am J Phys Anthropol 1965;23:83-6.
84) Stone, Irwin. The Healing Factor. Vitamin C Against Disease. Perigee Books, New York 1982.
85) Stuart-Macadam P, Kent S, red. Diet, demography, and disease: changing perspectives on anemia. New York: Aldine de Gruyter, 1992.
86) Secher, Knud. The Bearing of the Ascorbic Acid content of the Blood on the Course of the Blood Sugar Curve. Acta Med. Scand. 1942; CX(II-III):255-65.
87) Sylvest, Ole. The Effect of Ascorbic Acid on the Carbohydrate Metabolism. Acta Med. Scand. 1941; CX(I-III):183-196.
88) Thaw, Howard H. Free radicals in cellular pathology. The influence of oxygen and its metabolites on cultured cells. Linköping University Medical Dissertation, No. 161, 1983.
89) Turley, S. D., West C. E. og Horton, B. J. The role of ascorbic acid in the regulation of cholesterol metabolism and in the pathogenesis of atherosclerosis. Atherosclerosis 1976 (24):1-18.
90) Walker, Martin: Dirty Medicine. Science, big business and the assault on natural health care. Slingshot Publications, London 1993.
91) Weinberg ED. Iron withholding: a defense against infection and neoplasia. Physiol Rev 1984; 64: 65-102.
92) Williams GC. Adaptation and natural selection: a critique of some current evolutionary thought. Princeton: Princeton University Press, 1966.
93) Williams George C., Nesse Randolph M. The dawn of Darwinian medicine. Quart Rev Biol 1991; 66: 1-22.
94) Williams, Roger J. Biochemical Individuality. The Basis for the Genetotrophic Concept. John Wiley & Sons, Inc., London 1956 (7. utg. fra University of Texas Press, Austin & London, USA 1979)
95) Williams, Roger J.: Individuality in vitamin C needs. Proc. Natl. Acad. Sci. USA 1967; 57:1638-41.
96) Willis, G. C., Light, A. W. og Gow, W. S. Serial Arteriography in Atherosclerosis. Canad. Med. J. 1954; Vol. 71(December):562-68.
97) Wilson EO. Sociobiology: the new synthesis. Cambridge, MA: Harvard University Press, 1975.
98) Winick M. Food and the fetus. Natural History 1981; 90, nr. 1:76-81.

Av Iform.no juli 19, 2016 07:30