Kroppen hater dietten din!

Av Iform.no oktober 28, 2017 08:00

Kroppen hater dietten din!

Kroppen skiller ikke mye mellom diett og sult. Den eneste forskjellen er at det første alternativet er selvforskyldt og er sådan litt mildere i natur.

Den negative effekten man får etter en stund på diett inkluderer en langsommere energiomsetning, mindre energi, sult og muskeltap.

Så hvorfor er kroppen ute etter å plage oss på denne måten?

Våre fettreserver har vært ekstremt verdifulle for menneskeheten under nesten hele vår evolusjon. De individene som hadde de beste genene, som effektivt og raskt kunne lagre energi som fettvev, var de individene som overlevde de naturlige fasteperiodene (1). På denne måten kunne disse lykkelige individene legge grunnlaget for neste generasjon.

Faktum er at vår genssammensetning har endret seg veldig lite fra våre forfedres; vi er programmerte til å spise oss feite og velernærte når muligheten er der, ettersom spising i seg selv er en handling i seg selv som belønner oss via ulike feedbacksystemer i hjernen (2). Vi føler oss på topp av å spise energirik mat, og både karbohydrater og fett har effekter på oss som kan ligne på milde effekter som ulike legemidler har (3). Som nevnt i forrige artikkel stimulerer karbohydrater serotoninaktiviteten i hjernen, samtidig som fett innvirker på kroppens nytelsessenter, opioidsystemet (3). Vårt effektive lagringssystem for energi er et av problemene i dagens samfunn, der energi er lett tilgjengelig, konsentrert og billig. Våre gener har ikke rukket å tilpasse seg utviklingen og våre kroppen kommer til å gjøre alt mulig for å oppmuntre oss til å spise mer når et kaloriunderskudd skapes. La oss nå ta en titt på hva om skjer når du går imot dine medfødte instinkter i jakten på din ideal-fysikk.

Ett hormon til å styre dem alle

Leptin er et hormon, eller cytokin for å være mer spesifikk, som har en nøkkelrolle i hvordan mennesket regulerer vekten og matinntaket (4). Leptin, fra det greske ordet leptos, som betyr smal, produseres i direkte proporsjon til andelen fettmasse hos mennesker. Ettersom fettcellene er som små fabrikker til dette hormonet, følger logikken at jo mer fett man har, desto mer leptin sirkulerer i blodet (5,6). En viss andel leptin produseres også i magen og i musklene og man har funnet reseptorer for dette hormonet i nesten alle kroppens vev. Hormonet har en mengde effekter på kroppen, og påvirker hormoner som er involvert i energiomsetning, katabolisme, anabolisme og immunsystemet (6,7). Neurotransmittere som påvirker humøret vårt styres også til en viss grad av leptin. Tilstrekkelige mengder gjør oss mette og fornøyde, samtidig som energiomsetningen fungerer feilfritt. Lavere mengder gjør at energiomsetningen synker og vi blir sultne og irriterte.

Bakgrunn

Leptin ble ”oppdaget” så sent som i 1994 av forskere som klonet mus med anlegg for fedme (8). Gjennom daglige injiseringer av leptin fant forskerne ut at musene hurtig ble tynnere; det spontane energiinntaket minsket, samtidig som energiomsetningen økte (9). Dette forårsaket et hysteri og en entusiasme rundt fedmeforskningen, ettersom man trodde man hadde funnet de endelige svarene på den eskalerende fedmepidemien. Gløden ble riktignok kortvarig når det viste seg at problemet er mer komplekst enn å kun tilføre leptin for å bli tynnere; det handler like mye om følsomheten for hormonet, ikke bare konsentrasjonen i blodet (10). Man har fremgangsmessig behandlet mennesker som er født med genetiske defekter i leptinproduksjonen (11), men dette er ikke et problem som majoriteten av overvektige mennesker lider av. Jo større fettmasse man har, desto høyere mengde leptin har man sirkulerende, men mennesker som spiser seg til overvekt utvikler til slutt en resistens mot hormonet; reseptorene blir helt enkelt overbelastet og slutter å kjenne igjen metthetshormonet. Dette kan sammenlignes med diabetes type 2, der reseptorene for insulin har blitt resistente (12). Behandling med leptin mot fedme er derfor noe som i dag ene og alene anvendes for å behandle personer som lider av en medfødt defekt (13).

kroppen-hater-diet-2014-5

Korte- og langsiktige reguleringsmekanismer

Man kan dele inne leptinets virkninger i en kortsiktig mekanisme, som vi selv delvis kan påvirke, da den er avhengig av vår diett, og en langsiktig mekanisme, som er avhengig av mengden kroppsfett. Sistnevnte kan vi dessverre kun påvirke ved å bli fetere, og det ikke et attraktivt alternativ. La oss se litt på hvordan leptin fungerer på kort sikt. Leptinets nærvær i blodet vil enten stimulere eller hemme andre hormoner som forteller kroppen om vi befinner oss i energibalanse eller om vi trenger å spise (5). Når vi siden spiser vil hormonet produseres av fettcellene, utskilles i blodet, krysse blod-hjerne-barrieren, og binde seg til reseptorer i hypotalamus og det sentrale nervesystemet. Når dette skjer så svarer hjernen gjennom å skille ut hormoner som sier vi kan slutte å spise, samtidig som hormoner som stimulerer energiomsetningen (tyreoideastimulerende hormon, TSH) utskilles fra hypofysen. Hormonets effekt i det sentrale nervesystemet består blant annet i å øke kroppens evne til å anvende fett som drivstoff. Det skal også sies at leptin stimuleres sterkest av glukosemetabolismen og insulinutskillelsen som skjer i forbindelse med inntak av karbohydrater (15,16). Man tror at følsomheten for leptin henger sammen med insulinfølsomheten (31). Om morgenen er leptinmengden lav, men stiger når vi spiser i løpet av dagen, når sin topp ved midnatt og synker deretter. Parallelt stiger nivåene av ghrelin og NPY til vi spiser igjen, og så gjentas syklusen (14).

Ved energiunderskudd begynner leptinutskillelsen å synke og er kronisk lav inntil energibalansen gjenopprettes. Denne senkningen står ikke i proporsjon med mengden kroppsfett. Leptinmengden falt for eksempel med 75% i en studie der man fastet i tre dager. Forsøkspersonene mistet åpenbart ikke 75% av sin fettmasse (det gjennomsnittlige fettapet var drøyt 2 kg), noe som påpeker at ekstreme kaloriunderskudd påvirker leptinmengden mer negativt enn moderate underskudd (32).

Dette kan sees som et argument for å holde seg borte fra ulike ”fad-diets” (red anm: populær-dietter). Den langsiktige reguleringsmekanismen henger sammen med mengden kroppsfett. Jo mer fett, desto mer leptin vil produseres. Den logiske konklusjonen av å ha konstant høye leptinnivåer sirkulerende vil være at mennesker med overvekt spontant ville redusert kroppsmassen, ettersom de sjelden skulle bli sultne. Dette er altså ikke tilfellet ettersom reseptorene til slutt ser ut til å miste sensitiviteten for hormonet. Enden på visa er at både for mye og for lite leptin vil føre til negative konsekvenser for oss, og det er ofte for lave nivåer av sirkulerende leptin som er det største problemet.

diet-hater-kroppen-2014-8-2

Arvelige faktorer og kroppsvekten

Det snakkes om et ”set point” i studier på mennesker, som regulerer kroppsvekten på lang sikt (17). Den handler om fettprosenten som individet opprettholder om han eller hun får spise og bevege seg spontant. Dette er i sin tur koblet til en rekke arvelige faktorer (18), samtidig som omgivelsene også påvirker gjennom å for eksempel oppmuntre stillesittende aktiviteter og energirik mat. Den gjennomsnittlige mannen og kvinnen har omtrent 15-19 % respektive 20-24 % kroppsfett (19). Selv om det finnes variasjoner så er dette brukbare referanserammer for den nordiske befolkningen. Med diett, trening og korrekt kost kan man presse ned kroppsfettmassen ett antall % uten å få negative konsekvenser. Derimot kommer det til et punkt når dietten plutselig begynner å føles hard, treningen begynner å lide og humøret forandres til det verre. Når dette skjer så har leptin med all sannsynlighet en finger med i spillet. Husk at fettcellene er fabrikker for hormonet. En langvarig diett som gjør kroppen hardere og mer definert kan sammenlignes med en fabrikk som hver dag kutter ned på personalet. Til å begynne med kan arbeidsstyrken effektiviseres, men ved et visst punkt vil ikke ressursene være tilstrekkelige.

Det reduserte volumet på fettcellene, som produserer leptin, fører til at mange prosesser som fungerte bra tidligere – sult, energiomsetning, sexlyst/libido, og generell velvære – helt enkelt begynner å fungere dårligere. Dette henger delvis sammen med den individuelle leptinfølsomheten; en person kan med letthet ta seg under 10 % kroppsfett uten å oppleve noen negative konsekvenser. En annen person må føre en konstant kamp mot sultsignaler. Det er også tilfellet at det generelt er lettere å gå ned fra å være overvektig til normal vekt, enn å gå fra normal til konkurranseform (ca 4-6 % kroppsfett). Det som skjer når kroppens fettreserver når et visst set-point er at feedbacksystemer som oppmuntrer til en mer effektiv energilagring og et økt energiinntak setter i gang (20).

I takt med at fettvevet tømmes enda mer, synker leptinmengden i blodet. Om leptin ikke binder seg til hypotalamus med en viss effektivitet så tror kontrollsenteret at noe er feil, og begynner å gjøre alt for å spare energi; hypofysen slipper ut mindre TSH, noe som resulterer i en nedsatt energiomsetning. Sulthormonene stimuleres i større grad, som en konsekvens av at hjernen ikke anser at energibalansen er sikret. Normalt synker eksempelvis sulthormonet ghrelin i takt med at vi spiser, men på grunn av den ineffektive kommunikasjonen mellom magen og hjernen så vil ghrelinnivåene kjapt stige igjen etter måltidet. Dette skjer fordi leptin ikke lenger kan hemme produksjonen av ghrelin like effektivt, om leptinmengden i blodet er lav. Dette fører igjen til at du blir mye fortere sulten enn normalt (21).

Leptin kommuniserer også med CCK, et annet hormon som er involvert i metthetsfølelsen etter måtlider (22). Som om den konstante kampen mot sultsignaler ikke skulle være nok, så skjer det også en nedregulering av anabole hormoner som testosteron og IGF-1 (23). Alle systemer som skal fungere godt ved energibalanse settes altså ut av spill når andelen kroppsfett synker under et visst nivå. Et marerittscenario for noen som forsøker å beholde, eller til og med bygge muskler.

kroppen-hater-diet-2014-2

Hva kan vi gjøre?

En populær metode blant kroppsbyggere er å tillate seg en spisedag en gang i uka. Hva som spises avhenger av hvem man spør, men vanligvis dreier det seg om mat som er ”forbudt” de seks resterende dagene; godteri, is, pizza og annen energirik mat. Til tross for dette oppnår mange målet sitt og kommer inn steinharde på konkurransedagen, selv med et meget høyt kaloriinntak hver uke. Ut ifra dette har mange konkludert med at spisedager setter fart på forbrenningen slik at man mer effektivt kan fortsette å redusere kroppsfett resten av uka. Dette argumentet er delvis rett, men det dreier seg om en økning på 7-11 % av energiomsetningen over 12-24 timer (16, 24, 25); altså ytterst lite, og ikke tilstrekkelig for å forsvare spisedagen fra et effektivitets-standpunkt.

Det som skjer under spisedagen er at leptinnivåene under det kommende døgnet hopper tilbake til mer normale referanseverdier, på grunn av at energibalansen blir positiv (16). Når dette skjer så gjenopprettes hormoner som IGF-1 og TSH til normalt, i visse tilfeller også høyere verdier (26, 27, 28). Dessuten fylles musklenes glykogenlagre, noe som muliggjør bedre treningsøkter de kommende dagene. Man får altså en slags anabol boost, selv om leptinnivåene synker igjen etter 24 timer med energiunderskudd (29). Dessuten gjenstår det faktum at spisedagen, slik den vanligvis gjennomføres, innebærer å ta et skritt bakover (siden en del fett lagres på grunn av energioverskuddet) for å ta to skritt fremover igjen, inntil neste spisedag. Hvordan hadde det vært om man kunne dra nytte av de fordelene som et energioverskudd gir, men minimere fettlagringen? Det går!

Slik gjør du

Om du vil gjøre det beste ut av spisedagen bør du holde deg til et par essensielle retningslinjer, hvis ikke er risikoen stor for at du tar et par skritt bakover med dietten. Her følger noen retningslinjer som er et oppkok av egne erfaringer og hva andre kyndige personer har sagt om emnet:

Baser hovdeddelen av kaloriinntaket på karbohydrater denne dagen. Karbohydrater er det næringsemnet som mest effektivt stimulerer leptin (15,16). Mer spesifikt så er det karbohydrater som omdannes til glukose i kroppen som er mest effektivt. Minimer sukker og fruktoseinntaket, og legg fokus på stivelsesrik mat som pasta, poteter og ris. Til og med glukosebasert godteri (gelégodteri) er tillatt. På kort sikt vil ikke et overskudd av karbohydrater omdannes til fett (30). I en studie lot man forsøkspersonene spise 500 gram karbohydrater i et måltid, og fettomdanningen var knapt merkbar. Av studien dro man konklusjonen at konvertering av karbohydrater til fett, de novo lipogenesis (DNL), er noe som svært sjeldent skjer hos mennesker. På den andre siden undertrykker et høyt inntak karbohydrater fettoksidasjonen. For å minimere fettlagring under spisedagen bør du derfor holde fettinntaket på et lavt nivå. Et godt startpunkt for å bestemme kaloriinntaket denne dagen er energiforbruket + 50 %, noe som for en mann som forbruker 2500 kcal en vanlig dag, blir 3700 kcal. (Red anm: les denne artikkelen og bla ned til avsnittet om oppkarbing for mer konkrete retningslinjer…) Det er viktig å ikke se på denne dagen som en ”fri” dag, der du kan spise alt du måtte komme over. Sjansen er nemlig stor for at du havner i et selvforskyldt insulinkoma foran TV`en og kun føler deg slapp og udugelig. Du kan med fordel innlede spisedagen etter treningsøkten, når insulinfølsomheten er på topp.

kroppen-hater-diet-2014-3

Av: Martin Berkhan | martinberkhan@gmail.com | www.Leangains.com

Studiereferanser:

1. Prentice AM, Rayco-Solon P, Moore SE.
Insights from the developing world: thrifty genotypes and thrifty
phenotypes. Proc Nutr Soc. 2005 May;64(2):153-61.
2. Esch T, Kim JW, Stefano GB. Neurobiological implications of eating healthy.
Neuro Endocrinol Lett. 2006 Feb-Apr;27(1-2):21-33.
3. Kelley AE, Bakshi VP, Haber SN, Steininger TL, Will MJ, Zhang
M. Opioid modulation of taste hedonics within the ventral striatum. Physiol Behav. 2002 Jul;76(3):365-77.
4. Madej T, Boguski MS, Bryant SH. Threading analysis suggests that the obese gene product may be a helical cytokine. FEBS Lett 1995 Oct 2;373(1):13-8
5. Ahima RS, Flier JS. Leptin. Annu Rev Physiol 2000;62:413-37
6. Ahima RS. Adipose tissue as an endocrine organ. Obesity (Silver Spring). 2006 Aug;14. Suppl 5:242S-249S.
7. Sone M, Osamura RY. Leptin and the pituitary. Pituitary. 2001 Jan-Apr;4(1-2):15-23.
8. Zhang Y, Proenca R, Maffei M, Barone M, Leopold L, Friedman JM. Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature 1994 Dec 1;372(6505):425-32
9. Halaas JL, Gajiwala KS, Maffei M, Cohen SL , Chait BT, Rabinowitz D, Lallone RL, Burley SK, Friedman JM. Weight-reducing effects of the plasma protein encoded by the
obese gene. Science 1995 Jul 28;269(5223):543-6
10. Jacob RJ, Dziura J, Medwick MB, Leone P, Caprio S, During M, Shulman GI, Sherwin RS. The effect of leptin is enhanced by microinjection into the ventromedial hypothalamus. Diabetes 1997 Jan;46(1):150-2
11. Curr Opin Pharmacol. 2003 Dec;3(6):655-9. The clinical uses of leptin. Gorden P, Gavrilova O.
12. Obesity (Silver Spring). 2006 Leptin resistance and obesity. Aug;14 Suppl 5:254S-258S.
13. Bell-Anderson KS, Bryson JM. Leptin as a potential treatment for obesity: progress to date. Treat Endocrinol. 2004;3(1):11-8.
14. J Nutr. 2005 May;135(5):1331-5. Stimulation of appetite by ghrelin is regulated by leptin restraint: peripheral and central sites of action. Kalra SP, Ueno N, Kalra PS
15. Koutsari C, Karpe F, Humphreys SM, Frayn KN, Hardman AE. Plasma leptin is influenced by diet composition and exercise. Int J Obes Relat Metab Disord. 2003 Aug;27(8):901-6.
16. Dirlewanger M, di Vetta V, Guenat E, Battilana P, Seematter G,
Schneiter P, Jequier E, Tappy L. Effects of short-term carbohydrate or fat overfeeding on energy expenditure and plasma leptin concentrations in healthy female subjects. Int J Obes Relat Metab Disord. 2000 Nov;24(11):1413-8.
17. Kozusko FP. Body weight setpoint, metabolic adaption and human starvation. Bull Math Biol. 2001 Mar;63(2):393-403.
18. Blum WF, Englaro P, Hanitsch S, Juul A, Hertel NT, Muller J, Skakkebaek NE, Heiman ML, Birkett M, Attanasio AM, Kiess W, Rascher W. Plasma leptin levels in healthy children and adolescents: dependence on body mass index, body fat mass, gender, pubertal stage, and testosterone. J Clin Endocrinol Metab. 1997 Sep;82(9):2904-10.
19. Gallagher D, Heymsfield SB, Heo M, Jebb SA , Murgatroyd PR, Sakamoto Y. Healthy percentage body fat ranges: an approach for developing guidelines based on body mass index. Am J Clin Nutr. 2000 Sep;72(3):694-701.
20. Dulloo AG, Jacquet J. Adaptive reduction in basal metabolic rate in response to food deprivation in humans: a role for feedback signals from fat stores. Am J Clin Nutr. 1998 Sep;68(3):599-606.
21. Kalra SP, Ueno N, Kalra PS. Stimulation of appetite by ghrelin is regulated by leptin restraint: peripheral and central sites of action. J Nutr. 2005 May;135(5):1331-5.
22. Wang L, Barachina MD, Martinez V, Wei JY, Tache Y. Synergistic interaction between CCK and leptin to regulate food intake. Regul Pept. 2000 Aug 25;92(1-3):79-85.

Av Iform.no oktober 28, 2017 08:00

Kommentarer

Annonser



Nyhetsbrev

Meld deg på vårt nyhetsbrev og motta gode tilbud og nyheter

* påkrevd


Annonser

Søk på iform.no

Besøk oss på facebook

Våre samarbeidspartnere

Annonser

ANNONSER

Hos den norske nettbutikken Brillz kan du kjøpe billige solbriller, kr 249 for 3 stk. pluss frakt. Med over 400 ulike modeller på lager er utvalget stort og variert!

Kjøp solbriller hos Brillz.no. Med lave priser og stort utvalg er det enkelt å finne en solbrille som passer enhver smak. Alle solbriller er CE-godkjent, nikkelfrie og med UV-beskyttelse.

På Gorilla Sports kan du kjøpe billig treningsutstyr for hjemmebruk. Alt innen dumbbells, kettlebells, vektskiver/manualer, treningsbenker m.m. Ved å bruke rabattkoden "iform" får du en gratis drikkeflaske med på kjøpet!